11月8日，1975年諾貝爾生理學或醫學獎獲得者、今年78歲的戴維·巴爾的摩（David Baltimore）教授受邀到中科院廣州生物醫藥與健康研究院學術交流，並作了題為“Production of Messenger RNAs Following an Inflammatory Stimulus”的報告。

講座未開始，廣州生物院的學術報告廳早已座無虛席，大家都想一睹諾貝爾獎獲得者的風采。講座由廣州生物院院長裴端卿主持，他對戴維•巴爾的摩教授一行的到來表示熱烈的歡迎，並簡要介紹嘉賓及生物院的情況。

巴爾的摩教授目前主要從事炎症、感染與免疫應答反應調控的相關研究。炎症是機體對內外刺激的一種重要反應，由細胞因子介導產生；期間，嗜中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞依次發揮作用，最終實現對刺激的清除。在所有的炎症反應中NF-κB轉錄調控蛋白家族發揮著主要作用。正常情況下，NF-κB受IκB抑製，處於靜息狀態，激活炎症的受體係統降解IκB，從而激活NF-κB。NF-κB是一種多效性的基因表達調控體係，它是由15個同型或異型二聚體構成的蛋白家族，而這些蛋白均來自一個由5個單體蛋白構成的蛋白庫。NF-κB可被多種修飾，並受非編碼RNA尤其是microRNA調控。

為探究NF-κB如何通過轉錄後調控激活炎症反應，巴爾的摩教授的實驗室分析了可變剪接在mRNA合成動力學中的作用，他們以成纖維細胞中TNF介導的基因激活為例，基於激活方式的不同，他們發現基因的激活具有時序性，且與炎症反應的順序一致，另外，這些基因在mRNA的穩定性上也有所差異。對轉錄的定量分析顯示，所有基因的轉錄都是被同等誘導的，而滯後組在由轉錄本到mRNA的過程中出現滯後。對炎症相關mRNA的剪接動力學分析發現，大部分pre-mRNA的剪接是與轉錄一起的，但是在剪接速率上有顯著差異。存在“瓶頸”內含子，它們會直接影響合成的小基因形成蛋白產物。TNF或LPS激活的基因表達的時序性調控主要是建立在轉錄本的順序上，如具有microRNA靶向位點的3’-UTR和半衰期控製、內含子的剪接控製等。

巴爾的摩教授深奧又精彩的演講引起了生物院科研人員及學生們的共鳴，交流環節，在場的學生踴躍地提問，虛心地向巴爾的摩教授請教科學問題。

巴爾的摩教授在廣州生物院作學術報告

學術報告廳座無虛席

講座結束後，廣州生物院學生虛心地向巴爾的摩教授請教科學問題

　　講座結束後，巴爾的摩教授認真地回答學生的提問

人物檔案

戴維•巴爾的摩（David Baltimore），生於1938年，美國分子生物學家，曾在1997年到2006年期間擔任美國加州理工學院（California Institute of Technology）校長，2007年至2009年曾擔任美國科學促進會（American Association for the Advancement of Science）會長。

1975年，戴維•巴爾的摩教授因發現逆轉錄酶獲得了諾貝爾生理學或醫學獎，隨後，他又著力研究癌症、艾滋病以及免疫應答的分子機製。其在重組DNA研究、病毒的致病機理、基因轉錄調控、免疫學等領域做出了傑出的貢獻，產生相當深遠的影響。

巴爾的摩教授是一位傑出的教育家、管理者和公眾倡導者，發表了超過680篇學術論文。他對美國很多科學政策的製定，包括“對癌戰爭”、艾滋病、幹細胞、基因編輯等發揮了重要的引領作用。巴爾的摩教授是現代生物產業的主要推動者，對中國非常友好，培養了一大批中國留學生，對我國生命科學發展寄予厚望。