免疫抑製微環境是惡性實體腫瘤免疫治療的關鍵障礙，而骨髓源性抑製細胞(MDSCs)和調節性T細胞（Tregs）在腫瘤免疫抑製微環境中發揮重要作用。如何打破腫瘤免疫抑製微環境，促進抗腫瘤免疫細胞進入到腫瘤組織內部為腫瘤免疫治療的一大難點。4月12日，國際學術期刊Cell Communication and Signaling在線發表了betway体育下载 陳小平課題組關於腫瘤免疫治療的最新研究成果“Plasmodiuminfection inhibits the expansion and activation of MDSCs and Tregs in the tumor microenvironment in a murine Lewis lung cancer model”。該研究揭示瘧原蟲感染拮抗腫瘤免疫抑製微環境的分子機製，為瘧原蟲用於腫瘤免疫治療提供有力的臨床前數據支持。該研究由廣州生物院博士生Dickson Adah在陳小平研究員和秦莉博士的指導下完成的。

研究人員以Lewis肺癌小鼠模型上作為研究對象，研究瘧原蟲感染對腫瘤免疫抑製微環境的影響並初步闡述其分子機理。研究結果發現，瘧原蟲感染拮抗腫瘤免疫抑製微環境，顯著減少腫瘤組織內的抑製性細胞群（MDSCs，Tregs )的數量，其機理是通過抑製腫瘤細胞表達和分泌招募MDSC、Tregs等進入腫瘤組織的信號分子，並抑製腫瘤組織中這些細胞STAT蛋白家族的磷酸化和相關信號分子的表達，因而使之不能有效分泌抑製免疫反應的效應分子，最後解除腫瘤組織中CD8+ T細胞的刹車裝置，即顯著下調免疫檢查點PD-1的表達水平，使CD8+ T細胞能夠有效分泌效應分子（granzime B和perforin），從而有效地殺傷癌細胞。這些發現加深了人們對瘧原蟲抗癌機理的理解，並為瘧原蟲免疫療法治療癌症的臨床研究提供進一步的理論依據。

該項目得到了國家自然科學基金、科技部重點科技計劃及廣州市科技計劃等的支持。

文章鏈接：https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-019-0342-6

瘧原蟲感染拮抗腫瘤免疫抑製微環境的分子機製